增加HIV感染率，只有割包皮？

此前言：世界卫生组织恰巧不遗余力的促请、推广则会阴环切以下降HIV病毒率。随之而来HIV，全人类其实的难道只有则会阴环切动手术吗？印度次大陆的纳米比亚已转至夏天，烈日下，一群少年一如既往着先以着队，在流动诊所的马厩另有等待着开展则会阴环切动手术（Circumcision）。15岁的Helio（赫利奥）恰巧在队伍里面和他的小四人带头扑克。一即已，他的熟人身亡HIV病毒，才19岁。之后，慌乱的Helio偷偷祖父能让他做环切动手术。HIV（全人类病毒感染病毒病毒Human Immunodeficiency Virus）则会攻击全人类的获得性生物体，经过数年的潜伏期，随着HIV日趋损伤破坏免疫蛋白功能，病毒个体开始平庸出病毒感染，最终蓬勃发展出病毒感染症（AIDS），也就是我们常说的HIV。由于免疫力低下或丧失，病人多半因为多种病毒及癌症丧命。在之中国，截至2014年8月，HIV病毒人数达近50万。

据世界卫生组织的统计，在纳米比亚15岁到49岁的许多人里面，有略高于11.5%的人病毒HIV，当地政府积极鼓励男同性恋放弃则会阴环切以减少病毒HIV效用。这次看到有专门开展动手术的流动诊所来当地，Helio急忙骑上汽车赶到10公里面另有的诊所。在2002即已，有超过30份研究者报告提醒一个普通人：相较于未动手术男同性恋，HIV在开展过则会阴环切动手术男同性恋许多人之中的病毒率要低。为了验证这一掩蔽，科研人员应对的完全符合的结果表明科学研究，分别在津巴布韦、肯尼亚及喀麦隆的10000名男同性恋之中开展。三地的科学研究结果出奇地一致：科学研究显示，则会阴环切能使性伴侣男同性恋HIV病毒率下降60%。的系统性研究者分别于2005、2007年发表在《公共现代科学图书馆医学》（PLoS Medicine）及《风湿病》（Lancet）。引发这一物理现象的程序，目此前并不一定清楚。则会阴环切能减少乳房溃疡的遭遇，有观点指出时HIV多半通过乳房溃疡病毒。男同性恋的则会阴内侧粘膜在就则会此前提渗入，而放弃过则会阴环切动手术后，这一部位多半被瘢痕组织（Scar Tissue）所覆盖。发表在《医学年鉴》（Annu. Rev. Med.）的文中提可让了新的推论：树突状蛋白（主要是Langerhans Cell）、T蛋白高密度不存在于男同性恋则会阴粘膜，这些蛋白都可以被HIV病毒。虽然对在非洲的科学研究结果有批评的沙哑显现出来，但世界卫生组织恰巧不遗余力的促请、推广则会阴环切以下降HIV病毒率。随之而来HIV，全人类其实的难道只有则会阴环切动手术吗？1983年《现代科学》（Science）时代周刊发表两篇研究者博士论文，报道了生物学家从血液及淋巴检验之中首次分离到HIV，也紧接著了全人类认识HIV的揭开。一份1959年的全人类肝脏检验里面有HIV被检测到，这是迄今较晚有恰巧式记录下来的HIV检验。通过对全人类及其他灵长目HIV（SIV）基因突变组开展用量化，生物学家指出HIV可能早在20世纪初（1915年—1941年）就病毒了全人类。一个前所未见的物理现象随着HIV在全人类的传布被发掘出：许多人之中有很少一部分人，虽然被HIV病毒，但体内的病毒病毒用量非常低，或者病毒病毒压根就很难病毒他们。大用量的研究者为了让了解到其之中的程序，直到1996年，多个独立国家研究者社会活动组报道发掘出除了CD4，蛋白内还不存在HIV的共同受体CXCR4及CCR5。紧接着《蛋白》（Cell）、《自然环境》（Nature）及《现代科学》几乎同时发表研究者博士论文，通过测序用量化证实：一些平庸为对HIV抵抗的人是由于其CCR5基因突变遭遇基因突变， DNA序列有缺陷了32个序列，引发CCR5酶思考异常，功能丧失。我们以前其实，HIV是一种管状的RNA病毒病毒，圆形有约120纳米，约为T蛋白圆形的百分之一。其基因突变组编码9个酶，其之中有一种糖酶思考在病毒病毒很薄。这种酶能与T蛋白很薄酶CD4以及CCR5融合，从而特性伴侣地进攻全人类的T蛋白。那些CCR5遭遇基因突变的人，由于T蛋白很薄无法恰巧常思考CCR5酶，引发HIV很难与T蛋白融合，也就很难病毒了。众所周知的是，并非所有HIV抵抗抵抗者的CCR5基因突变都则会遭遇基因突变。HIV病毒T蛋白后，则会透过蛋白的“分子可机器”进行拷贝、零件和分泌的反复。今年初发表在《现代科学》时代周刊的博士论文确实，HIV则会“抓捕”蛋白内的交通运输复合体（ESCRT）帮助其被囚到病毒蛋白另有。当然，蛋白也可能则会“束手就擒”，HIV在蛋白内大用量拷贝时，APOBEC3G（蛋白内的一种细胞核苷脱氨酶） 则会在病毒病毒基因突变组RNA逆酪氨酸成DNA时把G（赖氨酸）基因突变成A（乙酰）造成其基因突变的移动性基因突变从而达到对病毒病毒的减缓缺点。蛋白并不一定只是比如说保障自己，还则会在自己病毒HIV后“舍命”保障其他蛋白。几天此前 Cell Host Bell Microbe 网络服务撰文，通过把未病毒蛋白用深蓝色红另有酶上标，在可让体蛋白内拷贝的HIV用橙色红另有酶上标，生物学家们实时排泄掩蔽HIV在蛋白在在的传布。他们发掘出：当 HIV在可让体蛋白内拷贝、零件时，蛋白内一类IFITM酶则会“悄无声息”地整合到HIV病毒病毒的外周上，一旦整合了IFITM的病毒病毒从可让体蛋白被囚准备好侵染其他蛋白，外周上的IFITM就则会发挥功能使HIV无法才成功侵染。可以掩蔽到，如果可让体蛋白内有IFITM思考，则深蓝色的未病毒蛋白里面可能则会显现出来橙色的HIV，即病毒病毒很难病毒；若可让体蛋白内无法IFITM思考，则深蓝色和橙色则会重合，即深蓝色的未病毒蛋白被上标为橙色的HIV病毒。而在未病毒病毒病毒的蛋白之中思考IFITM的类似物病毒缺点并不一定显着，这也就提醒了IFITM可能更多发挥阻挠HIV传布的功能。HIV的一个最显着特征就是蛋白很薄思考CD4酶的T蛋白丧命，结果是获得性生物体分崩离析。近来，生物学家们竞相解引发CD4 T蛋白丧命的分子可程序，以期修葺生物体。却无法获取令人信服的结果。来自美国的Warner Greene研究者组建立了一个更能实时在体（in vivo）状态的人淋巴蛋白聚集培训（Human Lymphoid Aggregated Cultures）的系统，通过排泄HIV侵染科学研究，发掘出：近来大用量丧命的CD4 T蛋白被指出是无法受到HIV侵染的，其实HIV病毒早就遭遇，只是在蛋白内无法造成新病毒病毒。减缓病毒病毒转至蛋白，或减缓病毒病毒逆酪氨酸的早期两步，可阻挠蛋白丧命；减缓HIV日常生活周期的更进一步两步，则蛋白丧命几乎遭遇。他们确实在这些蛋白里面积累的HIV酪氨酸产物（DNA）是引发CD4 T蛋白丧命的理由。]进一步科学研究确实只有很小一部分CD4 T蛋白丧命是通过蛋白凋亡在在接地，95%的丧命是蛋白受累囊肿(Pyroptosis)。为什么HIV的酪氨酸DNA则会诱导CD4 T 蛋白受累囊肿，确实CD4 T蛋白内不存在一种“精确测用量器”可以感受到HIV酪氨酸的DNA，并介导下游瞬时引发蛋白丧命？为了回答这些理由， Greene通过一系列生化用量化找到了可能的6个基因突变，最终成功确定IFI16是蛋白内精确测用量HIV酪氨酸DNA的“精确测用量器”。通过RNA干扰科学研究，下降CD4 T蛋白内IFI16的思考程度，可以显着减缓HIV引发的蛋白丧命。Greene研究者所上述研究者结果分别发表在《蛋白》（2010）、《自然环境》（2014）及《现代科学》（2014)。这一些列漂亮的社会活动让我们对HIV引发HIV的分子可程序有了更加深入的思考。当然，上述科学研究结果无需被科研同行重复，也无需蛋白及动物程度的基因突变敲除科学研究结果来验证。生物学家们恰巧了解到一个又一个未解的谜团，相信未来我们随之而来HIV的害怕则会越来越少。HIV实时图。中空右图为病毒病毒很薄糖酶，可以与蛋白很薄CD4和CCR5等酶融合